Viry

01.12.2015 13:42

Viry

Obsah

  1. 1 virus
  2. 2 velikost virionu
  3. 3 stavba virionu
  4. 4 reprodukce virů
  5. 5 virová infekce
  6. 6 bakteriální viry (bakteriofágy)
  7. 7 rostlinné viry (fytoviry)
  8. 8 živočišné viry (zooviry)
  9. 9 virusouidy (satelity)
  10. 10 viroidy
  11. 11 priony

virus

  • nebuněčná živá soustava závislá v přenosu genetické informace na hostitelské buňce

    Zajímavost

    Některé „viry“ však tyto definice virů nesplňují, např. mimivirus.
  • nukleoproteinové částice se schopností infikovat hostitelské buňky a reprodukovat se v nich s využitím jejich translačního aparátu = intracelulární parazitismus
  • nemají energetický metabolismus a postrádají genetickou informaci, která by kódovala aparát nezbytný pro virový metabolismus
  • virion = jednotlivá částice viru schopná infekce hostitelské buňky

velikost virionu

  • Zajímavost

    Mezi virové velikány patří například mimivirus nebo marseillevirus.
    řádově desítky až stovky nanometrů (× rozlišovací schopnost světelného mikroskopu je teoreticky 170 nm – nutno využít elektronovou mikroskopii)
  • dle rozměrů virionu rozlišujeme
    • izometrické viry = všechny rozměry stejné
    • anizometrické viry = rozměry nestejné, např. viriony protažené do délky
  • některé viry jsou však větší než prokaryota (mimivirus – 400 nm), některá prokaryota jsou menší než viry (rickettsie, chlamydie)

stavba virionu

  • nukleová kyselina + proteinový plášť (kapsid) = nukleokapsid
  • některé viry mají ještě další jaderné a obalové složky, příp.enzymy nebo proteiny původem z hostitelské buňky
  • nukleová kyselina (= genom viru)
    • nese genetickou informaci viru, zajišťuje jeho reprodukci
    • buď DNA, nebo RNA (nikdy ne obě!), a to jednovláknová, nebo dvouvláknová
    • délka: DNA 2,5–375 kbp, RNA 2,8–15,5 kbp
  • kapsid
    • obaluje a chrání nukleovou kyselinu, zprostředkovává první interakci s hostitelskou buňkou
    • tvořen identickými strukturními jednotkami (kapsomery) spojenými navzájem
    • každou kapsomeru tvoří soubor proteinových makromolekul
    • kapsomery syntetizovány hostitelskou buňkou podle genetické informace viru (velmi efektivní, stačí na to jediný gen)
    • skládání kapsomer se děje autoagregací („samosdružováním“) – připomíná to krystalizaci
    • symetrie kapsidů:
      • helikální – šroubovicová symetrie, typicky např. tyčinkové kapsidy rostlinného viru tabákové mozaiky
      • ikozaedrální – dvacetistěnová symetrie (20 shodných stěn ve tvaru rovnostranného trojúhelníku, tedy 30 hran a 12 vrcholů), globulární kapsomery v násobcích šedesáti, většina živočišných virů
      • komplexní – složitější stavba, např. zhruba cihlovitý tvar poxvirů nebo kombinované bakteriofágy (ikozaedrální hlavička + helikální bičík)
  • membránový obal
    • virus se v konečné fázi zrání (maturace) obalí membránou původem z hostitelské buňky (jaderná nebo cytoplazmatická)
    • tento obal je obohacen o antigenní glykoproteiny (můžou na povrchu dokonce vytvářet tzv. hroty) nebo některé enzymy

reprodukce virů

  • pomnožování zcela závislé na hostitelské buňce, virus zneužívá její expresní aparát
  • obecné schéma reprodukčního cyklu:
    • fáze adsorpce – vazba virionu na povrch buňky (ta musí mít příslušné receptory, aby ji virus rozpoznal)
    • fáze penetrace – proniknutí do buňky (penetrace skrz cytoplazmatickou membránu, příp. buněčnou stěnu)
    • fáze eklipsy – uvolnění nukleové kyseliny z kapsidu, replikace virové nukleové kyseliny, syntéza virových proteinů (virus je v této fázi nedetekovatelný)
    • fáze maturace – zrání virionů
    • fáze eluce – uvolnění virionů z buňky

virová infekce

  • vniknutí viru, resp. jeho nukleové kyseliny do hostitelské buňky
  • může nastat více scénářů:
    • latentní infekce – virus přetrvává v buňce, aniž by se množil, neškodí
    • perzistentní infekce – virus přetrvává v buňce, drobně se množí, ale neškodí
    • provirus – virová DNA se začlení do genomu hostitelské buňky
    • transformace – provirus může změnit buňku, např. nádorová transformace onkoviry
    • lytická infekce – virus se pomnoží a buňka je při uvolnění nových virionů zničena
    • nelytická infekce – virus se v buňce pomnoží, viriony se uvolní, buňka se uzdraví

bakteriální viry (bakteriofágy)

  • Zajímavost

    Některé bakteriofágy se používají v medicíně při tzv. fágové terapii.
    napadají pouze bakteriální buňky (tedy ne nebezpečné pro člověka)
  • modelové objekty pro základní výzkum (základy molekulárních oborů)
  • systematicky se rozlišuje více než deset čeledí
  • typická stavba virionu: hlavička, krček, pochva bičíku, bazální ploténka, bičíkové vlákno
  • reprodukční strategie:
    • lytický cyklus – charakteristický pro tzv. virulentní bakteriofágy
      • viriony se hromadí v hostitelské buňce, zvyšuje se permeabilita její membrány, buňka nasává vodu, lysozym na koncích bičíkových vláken bakteriofága narušuje buněčnou stěnu, bakterie se rozpadá (lyzuje) a viriony se uvolňují do okolí
      • takový cyklus u bakteriofága T4 trvá 30 minut a vznikne při něm asi 300 nových virionů
      • makroskopicky se opakovaný lytický cyklus projeví vytvořením plaku na kultivační půdě s bakteriemi
    • lyzogenní cyklus – charakteristický pro tzv. mírné bakteriofágy
      • DNA fága se v buňce nereplikuje, ale začlení se do bakteriálního chromozomu – replikuje se tedy s každým dělení buňky a dostává se do všech buněk dceřiných (to je pro virus výhodné – nemusí pro přenos dál stavět celý virion, ale přenáší se prakticky jen jako úsek DNA, tzv. profág [de facto provirus])
      • bakteriální buňka s profágem je imunní vůči infekci fágem jiným, je tzv. lyzogenní
      • profág se může z bakteriálního chromozomu spontánně nebo vlivem indukčních činitelů (např. UV záření) vyčlenit a přejít do lytického cyklu

rostlinné viry (fytoviry)

  • drtivá většina z nich je neobalená, obalené jsou jen 3 čeledi z celkových 36, rozměrově i tvarově pestrá skupina
  • příklady: virus tabákové mozaiky (model), virus žluté mozaiky salátu, virus žluté zakrslosti bramboru

živočišné viry (zooviry)

  • Zajímavost

    Očkovací kalendář najdete například na webu Státního ústavu pro kontrolu léčiv.
    napadají živočichy a člověka, způsobují jim zdravotní obtíže
  • příklady: variola – pravé neštovice, vakcinie – kravské neštovice, herpesvirus – opary, virus Epstein-Barrové – infekční mononukleóza, bakuloviry – infekce hmyzu, adenoviry – onemocnění respiračního traktu, zánět spojivek, papilomavirus – lidské bradavice, rakovina děložního čípku, rubella – zarděnky, flaviviry – horečka dengue, žlutá zimnice, poliovirus – obrna, rhinovirus – rýma, hepatitisvirus – žloutenka, myxovirus – chřipka, lyssavirus – vzteklina, hantavirus – pneumonie, ebolavirus – hemorrhagická horečka, paramyxoviry – příušnice, spalničky, HIV – AIDS

Human Immunodeficiency Virus (HIV) a Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)

  • lidský virus imunodeficience (imunitní nedostatečnosti), který HIV napadá CD4 T-lymfocyty, čímž oslabuje imunitní systém
  • s oslabováním imunitního systému se rozvíjí AIDS (= Acquired Immune Deficiency Syndrome, získaný syndrom imunitní nedostatečnosti)
  • patří mezi retroviry s unikátním životním cyklem: RNA viru se reverzní transkripcí pomocí enzymu reverzní transkripstázy přepíše do DNA a ta se jako provirus začlení do genomu hostitelské buňky
  • jedinečná strategie viru, umožňující ustanovit dlouhodobou (celoživotní) perzistentní infekci + únik imunitnímu dozoru
  • pokud se provirus integruje do buněk zárodečné linie, stává se neoddělitelnou součástí jedince, nikdy již z genomu nezmizí
  • první případy popsány v roce 1981 – u 5 mužů z Kalifornie se vyskytly neobvyklé infekce oportunní houbou Pneumocystis carinii a vzácné nádory (Kaposiho sarkom) + velice nízký počet CD4 T-lymfocytů (původní zprávy zde)
  • počet případů rostl, a to zejména mezi homosexuály, uživateli drog (intravenózní injekční užívání) a hemofiliky (krevní transfúze)
  • virus objeven v roce 1983 nezávisle dvěma skupinami (1, 2), další vývoj viz zde

virusouidy (satelity)

  • nukleové kyseliny uzavřené v kapsidech některých virů (především rostlinných), ovšem s vlastní genetickou kontinuitou objevené v roce 1981
  • obsahují 300–1500 nukleotidů, jsou cyklické, nukleová kyselina virudoidu shodná s tou u hostitelského viru
  • pro svojí reprodukci využívají virusoidy enzymy kódované příslušným virem, ten se označuje jako virus pomocný (angl. „helper virus“), ale i hostitelskou buňkou
  • virusoidy kódují geny, které zvyšují virulenci pomocného viru

viroidy

  • samostatná, ničím neobalená molekula jednořetězcové RNA tvořená 250–375 nukleotidy
  • vznikají patrně cirkularizací intronů, které se uvolňují při posttranskripčním sestřihu
  • replikují se v jádrech hostitelských buněk za využití jejich enzymů
  • infikují rostliny – vřetenovitost bramborových hlíz, bledost plodů okurky, cadang-cadang u kokosových palem
  • přenáší se horizontálně (např. zemědělských nářadím), ale i vertikálně (přes semena nebo i pylová zrna)

priony

  • specifické infekční proteiny (bez příměsi nukleové kyseliny – ani RNA, ani DNA!)

    Zajímavost

    Priony se řídí darwinovskou evolucí, více zde.
  • kódované strukturním genem hostitelského organismu, vyrábí si ho tedy sám hostitel (gen leží u člověka na 20. chromozómu)
  • přenosní patogenní činitelé v buňkách savců a nižších hub (možná i další hostitelé)
  • původci skupiny podobných chorob, tzv. TSE (transmisibilní spongiformní encefalopatie)
    • přestavba struktury mozkové tkáně 
    • smrtelné choroby – člověk a (domestikovaná) zvířata 
    • postižené buňky postupně vakuolizovány
  • v buňkách postupně ukládán protein amyloid

    Prionový protein PrPC

    • evolučně vysoce konzervovaný povrchový membránový glykoprotein
    • molekulová hmotnost asi 33 kDa
    • rezistentní k dezinfekčním prostředkům a UV-paprskům, nerozpustný v detergentech, není antigenní (= neprovokuje imunitní systém k tvorbě protilátek)
    • abnormální protein vznikající specifickou přeměnou normálních proteinů na proteiny defektní (alfa-helixy se mění na beta-listy)
    • dochází ke konformační přeměně prionového proteinu PrPC na PrPSc (nápadně se zvyšuje podíl molekul PrPSc)
    • oproti normálu pouze posttranslační modifikace, gen je jinak zcela standardní
  • prionové choroby člověka
    • všechny velmi podobné příznaky, liší se jen stupni závažnosti jednotlivých příznaků, stejná molekulární patogeneze
    • vznik prionových chorob
      • infekční: přenos proteinu PrPSc z infikovaného jedince téhož druhu (zvířata i mezidruhově!)
      • familiální: jen u lidí (10–15 %), mutace genu
      • sporadické: bez souvislosti infekční i genetické

    • Kuru, nemoc smějící se smrti

      „Priony se přenášely kanibalismem, zejména konzumací mozku obětí choroby. U kmene Fore bylo zvykem, že zesnulé pojídali i jejich blízcí příbuzní. (...) Hlava byla nejprve oddělena od těla, vlasy opáleny nad ohněm a kůže a svaly ořezány bambusovým nožem. Klenba lebky byla rozbita k tomuto účelu upraveným kamenem a mozek jedna ze starších žen postupně vybrala rukou, zabalenou do kapradí. Mozková tkáň byla smíchána s kapradím a směsí byly naplněny duté stonky bambusu. V nich se mozek podusil nad ohněm.“ (NOVOTNÝ, Vojtěch. Epidemiologie smějící se smrti. Vesmír 89, říjen 2010, s. 642-643.)
      Creutzfeldtova-Jakobova choroba: postupná demence s poruchami všech psychických funkcí, usmrcuje do 3 měsíců (> 65 let), existuje i nová varianta (19–39 let, smrt do 13 měsíců)
    • Gerstmannův-Sträusslerův-Scheinkerův syndrom: usmrcuje do 1 roku od nástupu
    • kuru: třes svalstva, nekoordinovanost pohybů, ochrnutí, smrt do 4–24 měsíců
    • fatální familiární nespavost: smrt do 1 roku
  • prionové choroby zvířat
    • změna chování, abnormální (často nekoordinovaný) pohyb, třes, postupující sešlost
    • klusavka ovcí a koz (scrapie), bovinní spongiformní encefalopatie (BSE), encefalopatie norků (TME), spongiformní encefalopatie koček (FSE), chronická vysilující choroba jelenovitých (losů) (CWD), exotická encefalopatie kopytníků/antilop (EUE)
 
 

Zpět